آسیب نخاعی درمان میشود: دوباره راه رفتن موش های پاراپلژی با سیتوکین طراح

یک گروه پژوهشی برای نخستین بار موفق شد با استفاده از ژن درمانی، موش‌های فلج را دوباره مجبور به راه رفتن کند. سلول‌های عصبی خودشان این پروتئین شفابخش را تولید می‌کنند. با مجله فناوری‌های توان‌افزا و پوشیدنی همراه باشید.

امیدی تازه برای درمان آسیب نخاعی: سیتوکین طراح موجب شد موش های فلج دوباره راه بروند

تا به امروز، فلج ناشی از آسیب نخاعی غیرقابل درمان بوده است. با رویکرد درمانی جدید، دانشمندان مؤسسه فیزیولوژی سلولی در دانشگاه رور بوخوم (Ruhr-Universitat Bochum, RUB) با رهبری پروفسور دیتمار فیشر برای نخستین بار موفق شدند موش‌های فلج را درمان کنند. کلید این روش پروتئین hyper-interleukin-6 است که سلول‌های عصبی را برای بازسازی تحریک می‌کند. پژوهشگران گزارش خود را ۱۵ ژانویه ۲۰۲۱ در مجله Nature Communications منتشر کردند.

وقتی ارتباط قطع می‌شود

آسیب‌های نخاعی ناشی از ورزش یا سانحه رانندگی اغلب منجر به معلولیت‌های دائمی مانند پاراپلژی می‌شود. این امر در اثر آسیب به رشته‌های عصبی، اصطلاحاً آکسون، است که اطلاعات را از مغز به عضلات و از عضلات و پوست به مغز منتقل می‌کند. اگر این رشته‌ها به هر دلیلی آسیب ببیند، این ارتباط قطع می‌شود. از آنجا که آکسون‌های قطع شده در نخاع نمی‌توانند دوباره رشد کنند، بیماران مادام العمر از فلجی و بی‌حسی رنج می‌برند. تا به امروز، هیچ گزینه درمانی وجود نداشته است که بتواند عملکردهای از دست رفته را در بیماران مبتلا بازیابی کند.

پروتئین طراحی شده، بازسازی را تحریک می‌کند

گروه Bochum در جستجوی رویکردهای درمانی بالقوه، روی پروتئین hyper-interleukin-6 کار کرده است. دیتمار فیشر توضیح می‌دهد: «این یک سیتوکین طراحی شده است، به این معنی که در طبیعت چنین پروتئینی وجود ندارد و باید با استفاده از مهندسی ژنتیک تولید شود». این گروه پژوهشی پیش از این در مطالعه‌ای نشان داده بود که hIL-6 می‌تواند به طور مؤثری بازسازی سلول‌های عصبی در سیستم بینایی را تحریک کند.

در مطالعه فعلی، گروه Bochum به سلول‌های عصبی قشر حسی-حرکتی القا کردند تا خود hyper-Interleukin-6 تولید کند. برای این منظور، آنها ویروس‌های مناسب برای ژن درمانی را به یک ناحیه مغزی که به راحتی قابل دسترسی است تزریق کردند. در آنجا، ویروس‌ها طرح تولید این پروتئین را به سلول‌های عصبی ویژه، به اصطلاح نورون‌های حرکتی می‌رسانند. از آنجایی که این سلول‌ها از طریق شاخه‌های جانبی آکسون به سلول‌های عصبی دیگر مناطق مغزی که برای فرآیندهای حرکتی مانند راه رفتن مهم هستند نیز متصل می‌شوند، hyper-interleukin-6 نیز مستقیماً به این سلول‌ها منتقل و به روشی کنترل شده در آنجا آزاد می‌شوند.

به یک ناحیه اعمال می‌شود، در چندین ناحیه مؤثر واقع میشود

دیتمار فیشر خاطر نشان می‌کند: «بنابراین، ژن درمانی روی تنها چند سلول عصبی موجب تحریک بازسازی آکسونی سلول‌های عصبی مختلف در مغز و چندین دستگاه حرکتی در نخاع می‌شود. در نهایت، حیواناتی که فلج شده بودند و این روش درمانی را دریافت کردند، پس از دو تا سه هفته شروع به راه رفتن کردند. در ابتدا این امر برای ما بسیار تعجب آور بود، زیرا هرگز چنین اتفاقی برای پاراپلژی کامل رخ نداده بود».

این گروه اکنون در حال بررسی این موضوع است که تا چه اندازه این روش یا روش‌های مشابه را می‌توان با سایر اقدامات برای بهینه‌سازی بیشتر hyper-Interleukin-6 و دستیابی به پیشرفت‌های عملکردی دیگر ترکیب کرد. آنها همچنین در حال بررسی این مسئله هستند که آیا اثرات hyper-interleukin-6 حتی چندین هفته پس از آسیب تأثیرگذار است. فیشر تأکید می‌کند: «این جنبه به ویژه برای کاربرد در انسان مهم خواهد بود. آزمایش‌های آینده نشان می‌دهد آیا امکان انتقال این رویکردهای جدید به انسان در آینده وجود دارد؟»


بیشتر بخوانید:

>> درمان آسیب نخاعی


منبع: news.rub.de

«استفاده و بازنشر مطالب تنها با ذکر لینک منبع و نام (مجله فناوریهای توان افزا و پوشیدنی) مجاز است.»

پاسخی بگذارید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *